La spondylarthrite ankylosante
La spondylarthrite ankylosante (SA) est un rhumatisme inflammatoire chronique qui touche principalement la colonne vertébrale (spondylarthrite voulant dire arthrite des vertèbres, du grec spondylos, vertèbre), mais aussi les articulations des membres, les tendons (tendinite) et ligaments ainsi que leurs attaches sur l'os (enthésite). Elle peut aussi atteindre l'½il (iritis ou uvéite antérieure aiguë) et plus rarement l'aorte, le c½ur ou les poumons.
La SA frappe davantage l'homme que la femme et débute le plus souvent entre 15 et 35 ans. C'est donc une maladie de l'adolescent et du jeune adulte.
Le début
La SA commence habituellement par une arthrite des articulations sacro-iliaques, situées entre le sacrum et chacun des deux autres os du bassin, les os iliaques. L'arthrite sacro-iliaque ou sacroiliite donne une douleur lombaire ou fessière, irradiant à l'arrière de la cuisse, ce qui peut faire penser à une sciatique. C'est au petit matin que la douleur est la plus forte. Elle peut alterner d'un côté à l'autre, ce qui est très évocateur de la SA.
Une autre façon de débuter consiste en une arthrite, tendinite ou enthésite des membres inférieurs, comme par exemple le gonflement douloureux d'un genou ou d'un talon.
Evolution de la maladie
Par la suite, la SA s'attaque à l'une ou l'autre partie de la colonne vertébrale (lombaire, dorsale et cervicale), dans l'ordre ou dans le désordre, mais avec une prédilection pour la jonction dorso-lombaire. Le foyer atteint devient le siège de douleur et raideur à caractère inflammatoire, c'est-à-dire la nuit et au lever. Au niveau dorsal, les articulations entre les côtes et les vertèbres sont aussi touchées de même qu'à l'avant, le sternum et l'autre extrémité des côtes; le patient peut ressentir des douleurs de type intercostal.
Entre temps, la sacroiliite s'estompe progressivement.
Lorsque l'inflammation a duré un certain temps, elle laisse une cicatrice cartilagineuse ou osseuse qui tend à bloquer le segment atteint, d'où l'adjectif ankylosante (dont la mobilité est supprimée). Qui plus est, cette perte de mouvement a la fâcheuse tendance à s'accompagner d'une flexion, d'un enroulement de la colonne vers l'avant rendant le patient de plus en plus voûté.
Diagnostic
La maladie doit être suspectée à l'interrogatoire et à l'examen du patient. La confirmation vient de la mise en évidence par la radiologie de la sacroiliite ou de l'atteinte d'une autre partie de la colonne vertébrale.
Au début, il peut s'écouler un délai de plusieurs mois voire années avant que les anomalies ne soient évidentes sur les clichés. Dans ce cas, on peut recourir à l'imagerie par résonance magnétique ou à la tomographie axiale computérisée (le "CT-scan" ou "scanner").
Causes et mécanismes de l'affection
Les causes de la maladie ne sont pas encore entièrement élucidées.
On sait qu'il y a une prédisposition héréditaire, car il n'est pas rare de rencontrer plusieurs cas dans la même famille.
Cette prédisposition est liée à l'antigène HLA B27. Un mot d'explication à ce sujet. Pour faire la différence entre soi et les autres, il faut que les cellules de chaque individu portent une marque propre. Il existe à la surface des cellules des molécules qui remplissent ce rôle. Ces marqueurs sont des antigènes, car mis en contact avec un autre organisme, ce dernier fabriquera des anticorps contre eux. Comme ils ont été découverts sur les globules blancs (leucocytes), les chercheurs les ont appelés antigènes leucocytaires humains (en anglais, human leucocyte antigens, HLA). Il y en a au moins 4 types, désignés par les lettres A, B, C et D. Chaque type en possède une série, numérotés par des chiffres arabes.
Il faut insister sur le fait que les antigènes HLA sont des caractères normaux, comme la couleur des yeux, et nullement un signe de maladie. Mais il se fait que le numéro 27 du type B est étroitement associé à la SA. Dans la population belge générale, 8% des gens en sont porteurs, tandis que dans la population des spondylarthritiques belges, 92% l'ont.
Toutefois, si 8% des Belges ont le HLA B27 et 0,2% des Belges ont la SA, on comprend qu'il y ait beaucoup plus de gens porteurs du HLA B27 sans SA qu'avec SA. Il faut donc plus que cela pour faire la maladie. Il faut
-d'autres facteurs génétiques;
-des facteurs du milieu extérieur, probablement des agents infectieux.
Les spondylarthritiques ne réagissent pas comme tout le monde à une infection. Chez eux, la réaction immunitaire, qui utilise un messager chimique, le facteur de nécrose tumorale α (en anglais tumor necrosis factor, TNF) se prolonge, en entretenant une réaction inflammatoire à l'encontre de structures articulaires. L'inflammation elle-même est une cascade d'événements dans laquelle intervient une enzyme, la cyclooxygénase (COX), dont il existe deux formes, la COX1 et la COX2.
Le déroulement des faits est résumé dans le schéma suivant :
Terrain génétique + agent infectieux (?)
Réaction immunitaire prolongée utilisant le TNFα
Inflammation chronique passant par la COX
Cicatrice limitant les mouvements
Le traitement
A la lecture de la description de la maladie, on comprend les deux axes du traitement:
-la lutte contre l'inflammation,
-la lutte contre l'ankylose.
1. La lutte contre l'inflammation
A. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens
En contrecarrant l'action de la COX, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) c'est-à-dire les anti-inflammatoires autres que la cortisone, sont souvent très efficaces. Le patient doit les prendre à dose suffisante et assez longtemps, de manière à juguler totalement l'inflammation. Arrivé à ce résultat, il pourra réduire la dose et puis essayer de s'en passer.
Les premiers AINS inhibent principalement la COX1. Des AINS plus récents inhibent surtout la COX2, ce qui les rend moins irritants pour l'estomac. Certains patients les trouvent moins actifs que leur AINS anti-COX1. Malheureusement, les anti-COX2 ne sont pas remboursés en Belgique pour la SA. En cas de mauvaise tolérance de l'anti-COX1, il faut y ajouter un protecteur de l'estomac.
B. La cortisone
Notre anti-inflammatoire naturel est la cortisone que nous fabriquons dans les glandes surrénales (situées au-dessus des reins). D'où est venue l'idée de prescrire un supplément de cortisone dans les états inflammatoires. L'ennui, c'est que la cortisone prise à forte dose ou longtemps a d'autres effets, qui eux sont nocifs: diabète, hypertension artérielle, faiblesse musculaire, ostéoporose, etc.. Il est rare qu'on doive prescrire la cortisone par la bouche dans la SA. Par contre, s'il persiste un foyer inflammatoire circonscrit et accessible, on peut y injecter localement (c'est ce qu'on appelle une infiltration) une suspension de microcristaux d'un dérivé cortisonique.
C. Les anti-TNFα
En bloquant le TNFα, on diminue les phénomènes immunitaires et par voie de conséquence l'inflammation. Les anti-TNFα agissent donc en amont de l'inflammation (voir schéma). Evidemment, ils réduisent la résistance aux infections et peut-être, à long terme, la résistance aux cancers. Ils agissent rapidement. Mais ils coûtent très chers (10.000 à 15.000¤ par an) et doivent donc être réservés aux SA fort évolutives malgré l'essai correct de deux AINS.
D. Autres traitements médicamenteux
La Salazopyrine ® et le méthotrexate (Ledertrexate ®), actifs dans la polyarthrite rhumatoïde ont été essayés dans le SA. Leur efficacité dans la SA reste controversée, mais ils ont sans doute une certaine utilité. Les bisphosphonates, utilisés dans l'ostéoporose et d'autres maladies osseuses, semblent posséder aussi un certain effet dans la SA, mais des études contrôlées doivent encore confirmer cette impression.
2. La lutte contre l'ankylose: la kinésithérapie
La kinésithérapie a un double but :
-entretenir la mobilité et
-lutter contre la tendance à l'enroulement (cyphose) de la colonne.
En ce qui concerne la mobilité, il faut
-faire des exercices d'assouplissement pour le cou et pour le tronc dans les trois plans de l'espace: flexion/extension (avant et arrière), inclinaisons droite et gauche et rotations droite et gauche;
-faire des exercices respiratoires visant à mobiliser les côtes;
-faire des exercices d'assouplissement pour les épaules et les hanches.
Pour ce qui est du maintien, il faut insister sur les exercices d'extension, de redressement de la colonne, afin de combattre quotidiennement et vigoureusement la tendance à la position voûtée du dos et la position avancée de la tête.
Grâce à ces différents traitements, la plupart des spondylarthritiques peuvent être soulagés, si pas totalement, du moins de manière très appréciable.
L'arthrite psoriasique
L'arthrite psoriasique est un rhumatisme inflammatoire se caractérisant par des gonflements articulaires des mains, pieds et genoux associés à la présence de squames sur la peau (psoriasis). L'atteinte articulaire peut aussi affecter la colonne, le bassin et les hanches ; sa présentation peut être limitée à une articulation, à quelques articulations de manière asymétrique ou toucher beaucoup d'articulations comme dans la polyarthrite rhumatoïde (PR).
L'arthrite psoriasique appartient au groupe des spondylarthropathies séronégatives.
Le psoriasis cause l'apparition de squames sur le cuir chevelu et sur la peau des coudes et des genoux. Plus de 80% des patients présentent également des lésions aux ongles des doigts et des orteils. L'atteinte articulaire varie beaucoup d'un patient à l'autre, localisée aux petites (mains, pieds) ou grosses articulations (épaules, genoux, hanches), à la colonne vertébrale ou aux articulations sacro-iliaques.
L'arthrite psoriasique se rencontre aussi fréquemment chez les hommes que chez les femmes et survient d'habitude entre 20 et 50 ans. Elle peut survenir également chez l'enfant et il existe des formes familiales. 15 à 20% des patients présentant un psoriasis cutané peuvent présenter de l'arthrite. Chez certains patients, la forme cutanée ne se manifestera jamais.
Les premiers signes cliniques se présentent par un gonflement douloureux et inflammatoire de l'articulation. L'atteinte peut se propager aux tendons. L'atteinte la plus caractéristique est le gonflement en saucisse de l'orteil. Les douleurs seront surtout matinales et peuvent parfois s'accompagner de température. Souvent, le patient présentera une poussée cutanée lors de l'exacerbation de l'arthrite.
On ne connaît pas la cause du rhumatisme psoriasique. Comme la PR, sa cause est plurifactorielle et dépend de facteurs génétiques, immunologiques et d'environnement. Certaines cellules du système immunitaire (lymphocytes, macrophages) et des messagers protéiques appelés cytokines (TNF, IL1..) sont également impliqués dans la pathogénie de l'arthrite psoriasique.
Le diagnostic sera évoqué par le généraliste et confirmé par le rhumatologue sur la base de l'interrogatoire, de l'examen clinique, de la biologie et des radiographies. La prise de sang révèle souvent de l'inflammation sanguine et les radiographies peuvent démontrer des érosions asymétriques s'accompagnant de reconstruction osseuse. Le diagnostic différentiel doit se faire avec la PR, d'autres formes de spondylarthrite et parfois avec l'arthrite goutteuse.
Le traitement sera avant tout médicamenteux mais comprend également une prise en charge multidisciplinaire associant rééducation fonctionnelle, ergothérapie, soutien social et psychologique et parfois des interventions orthopédiques.
Les médicaments les plus fréquemment utilisés sont les antiinflammatoires (AINS). Ils agissent sur la douleur, le gonflement et la raideur articulaire mais ne peuvent prévenir les destructions articulaires. Certains nouveaux AINS appelés coxibs ont une meilleure tolérance digestive.
La cortisone à faibles doses (moins de 7.5 mg de prednisolone) sera recommandée dans les formes très sévères et évolutives. Les injections intraarticulaires de corticoïdes soulagent rapidement le patient.
On utilisera également des traitements de fond comme la salazopyrine ou le methotrexate. Ce dernier est le plus couramment utilisé et se révèle efficace pour l'arthrite mais également le psoriasis cutané. Ce traitement nécessite une surveillance clinique et biologique régulière afin d'éviter les effets secondaires notamment hépatique.
Récemment, les nouveaux traitements biologiques bloquant le TNF indiqué dans la PR ont démontré une remarquable efficacité dans l'arthrite psoriasique. L'etanercept (Enbrel) vient d'être admis au remboursement en Belgique. Ce traitement permet de réduire les gonflements articulaires et agit également sur le plan cutané. L'Enbrel s'administre par voie sous cutanée deux fois par semaine. Les effets secondaires décrits comprennent des réactions locales au site d'injection, la possibilité de développer de l'infection notamment la tuberculose et l'apparition d'auto-anticorps mais sans expression clinique. Ce traitement pourra être initié par le rhumatologue en cas d'atteinte polyarticulaire ou oligoarticulaire (3 à 5 articulations) sévère et réfractaire au traitement classique.
Sources Association Polyarthrite Asbl
Dr. P. Durez Janvier 2005
Les renseignements ci-joints sont de nature générale et ne visent nullement à remplacer les connaissances, l'aide et le diagnostic de votre médecin ou prestateur de soins de santé. Toutes les décisions relatives à votre santé sont votre responsabilité exclusive et celle de votre médecin ou prestateur de soins de santé, suivant le cas. Si vous désirez obtenir des conseils sur votre santé, nous vous recommandons fortement de consulter votre médecin ou prestateur de soins de santé. :Spondylarthropathies.skyblog.com ne saurait être tenue responsable de l'interprétation ou de l'interprétation fautive des renseignements fournis aux présentes.
La spondylarthrite ankylosante (SA) est un rhumatisme inflammatoire chronique qui touche principalement la colonne vertébrale (spondylarthrite voulant dire arthrite des vertèbres, du grec spondylos, vertèbre), mais aussi les articulations des membres, les tendons (tendinite) et ligaments ainsi que leurs attaches sur l'os (enthésite). Elle peut aussi atteindre l'½il (iritis ou uvéite antérieure aiguë) et plus rarement l'aorte, le c½ur ou les poumons.
La SA frappe davantage l'homme que la femme et débute le plus souvent entre 15 et 35 ans. C'est donc une maladie de l'adolescent et du jeune adulte.
Le début
La SA commence habituellement par une arthrite des articulations sacro-iliaques, situées entre le sacrum et chacun des deux autres os du bassin, les os iliaques. L'arthrite sacro-iliaque ou sacroiliite donne une douleur lombaire ou fessière, irradiant à l'arrière de la cuisse, ce qui peut faire penser à une sciatique. C'est au petit matin que la douleur est la plus forte. Elle peut alterner d'un côté à l'autre, ce qui est très évocateur de la SA.
Une autre façon de débuter consiste en une arthrite, tendinite ou enthésite des membres inférieurs, comme par exemple le gonflement douloureux d'un genou ou d'un talon.
Evolution de la maladie
Par la suite, la SA s'attaque à l'une ou l'autre partie de la colonne vertébrale (lombaire, dorsale et cervicale), dans l'ordre ou dans le désordre, mais avec une prédilection pour la jonction dorso-lombaire. Le foyer atteint devient le siège de douleur et raideur à caractère inflammatoire, c'est-à-dire la nuit et au lever. Au niveau dorsal, les articulations entre les côtes et les vertèbres sont aussi touchées de même qu'à l'avant, le sternum et l'autre extrémité des côtes; le patient peut ressentir des douleurs de type intercostal.
Entre temps, la sacroiliite s'estompe progressivement.
Lorsque l'inflammation a duré un certain temps, elle laisse une cicatrice cartilagineuse ou osseuse qui tend à bloquer le segment atteint, d'où l'adjectif ankylosante (dont la mobilité est supprimée). Qui plus est, cette perte de mouvement a la fâcheuse tendance à s'accompagner d'une flexion, d'un enroulement de la colonne vers l'avant rendant le patient de plus en plus voûté.
Diagnostic
La maladie doit être suspectée à l'interrogatoire et à l'examen du patient. La confirmation vient de la mise en évidence par la radiologie de la sacroiliite ou de l'atteinte d'une autre partie de la colonne vertébrale.
Au début, il peut s'écouler un délai de plusieurs mois voire années avant que les anomalies ne soient évidentes sur les clichés. Dans ce cas, on peut recourir à l'imagerie par résonance magnétique ou à la tomographie axiale computérisée (le "CT-scan" ou "scanner").
Causes et mécanismes de l'affection
Les causes de la maladie ne sont pas encore entièrement élucidées.
On sait qu'il y a une prédisposition héréditaire, car il n'est pas rare de rencontrer plusieurs cas dans la même famille.
Cette prédisposition est liée à l'antigène HLA B27. Un mot d'explication à ce sujet. Pour faire la différence entre soi et les autres, il faut que les cellules de chaque individu portent une marque propre. Il existe à la surface des cellules des molécules qui remplissent ce rôle. Ces marqueurs sont des antigènes, car mis en contact avec un autre organisme, ce dernier fabriquera des anticorps contre eux. Comme ils ont été découverts sur les globules blancs (leucocytes), les chercheurs les ont appelés antigènes leucocytaires humains (en anglais, human leucocyte antigens, HLA). Il y en a au moins 4 types, désignés par les lettres A, B, C et D. Chaque type en possède une série, numérotés par des chiffres arabes.
Il faut insister sur le fait que les antigènes HLA sont des caractères normaux, comme la couleur des yeux, et nullement un signe de maladie. Mais il se fait que le numéro 27 du type B est étroitement associé à la SA. Dans la population belge générale, 8% des gens en sont porteurs, tandis que dans la population des spondylarthritiques belges, 92% l'ont.
Toutefois, si 8% des Belges ont le HLA B27 et 0,2% des Belges ont la SA, on comprend qu'il y ait beaucoup plus de gens porteurs du HLA B27 sans SA qu'avec SA. Il faut donc plus que cela pour faire la maladie. Il faut
-d'autres facteurs génétiques;
-des facteurs du milieu extérieur, probablement des agents infectieux.
Les spondylarthritiques ne réagissent pas comme tout le monde à une infection. Chez eux, la réaction immunitaire, qui utilise un messager chimique, le facteur de nécrose tumorale α (en anglais tumor necrosis factor, TNF) se prolonge, en entretenant une réaction inflammatoire à l'encontre de structures articulaires. L'inflammation elle-même est une cascade d'événements dans laquelle intervient une enzyme, la cyclooxygénase (COX), dont il existe deux formes, la COX1 et la COX2.
Le déroulement des faits est résumé dans le schéma suivant :
Terrain génétique + agent infectieux (?)
Réaction immunitaire prolongée utilisant le TNFα
Inflammation chronique passant par la COX
Cicatrice limitant les mouvements
Le traitement
A la lecture de la description de la maladie, on comprend les deux axes du traitement:
-la lutte contre l'inflammation,
-la lutte contre l'ankylose.
1. La lutte contre l'inflammation
A. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens
En contrecarrant l'action de la COX, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) c'est-à-dire les anti-inflammatoires autres que la cortisone, sont souvent très efficaces. Le patient doit les prendre à dose suffisante et assez longtemps, de manière à juguler totalement l'inflammation. Arrivé à ce résultat, il pourra réduire la dose et puis essayer de s'en passer.
Les premiers AINS inhibent principalement la COX1. Des AINS plus récents inhibent surtout la COX2, ce qui les rend moins irritants pour l'estomac. Certains patients les trouvent moins actifs que leur AINS anti-COX1. Malheureusement, les anti-COX2 ne sont pas remboursés en Belgique pour la SA. En cas de mauvaise tolérance de l'anti-COX1, il faut y ajouter un protecteur de l'estomac.
B. La cortisone
Notre anti-inflammatoire naturel est la cortisone que nous fabriquons dans les glandes surrénales (situées au-dessus des reins). D'où est venue l'idée de prescrire un supplément de cortisone dans les états inflammatoires. L'ennui, c'est que la cortisone prise à forte dose ou longtemps a d'autres effets, qui eux sont nocifs: diabète, hypertension artérielle, faiblesse musculaire, ostéoporose, etc.. Il est rare qu'on doive prescrire la cortisone par la bouche dans la SA. Par contre, s'il persiste un foyer inflammatoire circonscrit et accessible, on peut y injecter localement (c'est ce qu'on appelle une infiltration) une suspension de microcristaux d'un dérivé cortisonique.
C. Les anti-TNFα
En bloquant le TNFα, on diminue les phénomènes immunitaires et par voie de conséquence l'inflammation. Les anti-TNFα agissent donc en amont de l'inflammation (voir schéma). Evidemment, ils réduisent la résistance aux infections et peut-être, à long terme, la résistance aux cancers. Ils agissent rapidement. Mais ils coûtent très chers (10.000 à 15.000¤ par an) et doivent donc être réservés aux SA fort évolutives malgré l'essai correct de deux AINS.
D. Autres traitements médicamenteux
La Salazopyrine ® et le méthotrexate (Ledertrexate ®), actifs dans la polyarthrite rhumatoïde ont été essayés dans le SA. Leur efficacité dans la SA reste controversée, mais ils ont sans doute une certaine utilité. Les bisphosphonates, utilisés dans l'ostéoporose et d'autres maladies osseuses, semblent posséder aussi un certain effet dans la SA, mais des études contrôlées doivent encore confirmer cette impression.
2. La lutte contre l'ankylose: la kinésithérapie
La kinésithérapie a un double but :
-entretenir la mobilité et
-lutter contre la tendance à l'enroulement (cyphose) de la colonne.
En ce qui concerne la mobilité, il faut
-faire des exercices d'assouplissement pour le cou et pour le tronc dans les trois plans de l'espace: flexion/extension (avant et arrière), inclinaisons droite et gauche et rotations droite et gauche;
-faire des exercices respiratoires visant à mobiliser les côtes;
-faire des exercices d'assouplissement pour les épaules et les hanches.
Pour ce qui est du maintien, il faut insister sur les exercices d'extension, de redressement de la colonne, afin de combattre quotidiennement et vigoureusement la tendance à la position voûtée du dos et la position avancée de la tête.
Grâce à ces différents traitements, la plupart des spondylarthritiques peuvent être soulagés, si pas totalement, du moins de manière très appréciable.
L'arthrite psoriasique
L'arthrite psoriasique est un rhumatisme inflammatoire se caractérisant par des gonflements articulaires des mains, pieds et genoux associés à la présence de squames sur la peau (psoriasis). L'atteinte articulaire peut aussi affecter la colonne, le bassin et les hanches ; sa présentation peut être limitée à une articulation, à quelques articulations de manière asymétrique ou toucher beaucoup d'articulations comme dans la polyarthrite rhumatoïde (PR).
L'arthrite psoriasique appartient au groupe des spondylarthropathies séronégatives.
Le psoriasis cause l'apparition de squames sur le cuir chevelu et sur la peau des coudes et des genoux. Plus de 80% des patients présentent également des lésions aux ongles des doigts et des orteils. L'atteinte articulaire varie beaucoup d'un patient à l'autre, localisée aux petites (mains, pieds) ou grosses articulations (épaules, genoux, hanches), à la colonne vertébrale ou aux articulations sacro-iliaques.
L'arthrite psoriasique se rencontre aussi fréquemment chez les hommes que chez les femmes et survient d'habitude entre 20 et 50 ans. Elle peut survenir également chez l'enfant et il existe des formes familiales. 15 à 20% des patients présentant un psoriasis cutané peuvent présenter de l'arthrite. Chez certains patients, la forme cutanée ne se manifestera jamais.
Les premiers signes cliniques se présentent par un gonflement douloureux et inflammatoire de l'articulation. L'atteinte peut se propager aux tendons. L'atteinte la plus caractéristique est le gonflement en saucisse de l'orteil. Les douleurs seront surtout matinales et peuvent parfois s'accompagner de température. Souvent, le patient présentera une poussée cutanée lors de l'exacerbation de l'arthrite.
On ne connaît pas la cause du rhumatisme psoriasique. Comme la PR, sa cause est plurifactorielle et dépend de facteurs génétiques, immunologiques et d'environnement. Certaines cellules du système immunitaire (lymphocytes, macrophages) et des messagers protéiques appelés cytokines (TNF, IL1..) sont également impliqués dans la pathogénie de l'arthrite psoriasique.
Le diagnostic sera évoqué par le généraliste et confirmé par le rhumatologue sur la base de l'interrogatoire, de l'examen clinique, de la biologie et des radiographies. La prise de sang révèle souvent de l'inflammation sanguine et les radiographies peuvent démontrer des érosions asymétriques s'accompagnant de reconstruction osseuse. Le diagnostic différentiel doit se faire avec la PR, d'autres formes de spondylarthrite et parfois avec l'arthrite goutteuse.
Le traitement sera avant tout médicamenteux mais comprend également une prise en charge multidisciplinaire associant rééducation fonctionnelle, ergothérapie, soutien social et psychologique et parfois des interventions orthopédiques.
Les médicaments les plus fréquemment utilisés sont les antiinflammatoires (AINS). Ils agissent sur la douleur, le gonflement et la raideur articulaire mais ne peuvent prévenir les destructions articulaires. Certains nouveaux AINS appelés coxibs ont une meilleure tolérance digestive.
La cortisone à faibles doses (moins de 7.5 mg de prednisolone) sera recommandée dans les formes très sévères et évolutives. Les injections intraarticulaires de corticoïdes soulagent rapidement le patient.
On utilisera également des traitements de fond comme la salazopyrine ou le methotrexate. Ce dernier est le plus couramment utilisé et se révèle efficace pour l'arthrite mais également le psoriasis cutané. Ce traitement nécessite une surveillance clinique et biologique régulière afin d'éviter les effets secondaires notamment hépatique.
Récemment, les nouveaux traitements biologiques bloquant le TNF indiqué dans la PR ont démontré une remarquable efficacité dans l'arthrite psoriasique. L'etanercept (Enbrel) vient d'être admis au remboursement en Belgique. Ce traitement permet de réduire les gonflements articulaires et agit également sur le plan cutané. L'Enbrel s'administre par voie sous cutanée deux fois par semaine. Les effets secondaires décrits comprennent des réactions locales au site d'injection, la possibilité de développer de l'infection notamment la tuberculose et l'apparition d'auto-anticorps mais sans expression clinique. Ce traitement pourra être initié par le rhumatologue en cas d'atteinte polyarticulaire ou oligoarticulaire (3 à 5 articulations) sévère et réfractaire au traitement classique.
Sources Association Polyarthrite Asbl
Dr. P. Durez Janvier 2005
Les renseignements ci-joints sont de nature générale et ne visent nullement à remplacer les connaissances, l'aide et le diagnostic de votre médecin ou prestateur de soins de santé. Toutes les décisions relatives à votre santé sont votre responsabilité exclusive et celle de votre médecin ou prestateur de soins de santé, suivant le cas. Si vous désirez obtenir des conseils sur votre santé, nous vous recommandons fortement de consulter votre médecin ou prestateur de soins de santé. :Spondylarthropathies.skyblog.com ne saurait être tenue responsable de l'interprétation ou de l'interprétation fautive des renseignements fournis aux présentes.
